Przyczyny trądziku młodzieńczego

Przyczyny trądziku młodzieńczego

Trądzik młodzieńczy (acne vulgaris) w 95% umiejscowiony jest na twarzy oraz w górnych partiach tułowia. Ze względu na tę lokalizację, trudności w jego kamuflowaniu i przewlekły, czasami wieloletni przebieg choroby trądziku wciąż stanowi główny temat dyskusji wśród dermatologów oraz lekarzy innych specjalności.
Prawdopodobnych przyczyn trądziku młodzieńczego jest wiele, lecz każda z nich składa na się na typowy, sekwencyjny rozwój choroby. W ostatnich latach zrozumienie patogenezy wyprysków zajmujących skórę dojrzewającej młodzieży uległo weryfikacji i gruntownej modyfikacji.

Trądzik młodzieńczy- mechanizm powstawania

Podstawowymi procesami obserwowanymi w procesie tworzenia się niedoskonałości skóry są cztery zjawiska patofizjologiczne zachodzące w obrębie jednostki łojowo-włosowej (popularnych „porów”). Są nimi:
1. Nadprodukcja gęstego, lepkiego sebum
2. Zaburzenia rogowacenia naskórka
3. Kolonizacja gruczołów łojowych przez bakterie, głównie Propionibacterium acnes
4. Rozwój miejscowego stanu zapalnego i powstawanie wyprysków o charakterze obrzękowo-ropiejącym

Według najnowszych badań przedstawiony powyżej łańcuszkowy schemat transformacji trądzikowej jest jedynie końcowym etapem wielu bardziej dyskretnych zjawisk zachodzących w dojrzewającej skórze nastolatka.

Zjawiska immunologiczne a trądzik młodzieńczy

Chociaż u młodych osób cierpiących na acne vulagris nie stwierdza się oczywistych deficytów w obrębie układu odpornościowego, to laboratoryjne badania hodowli komórkowych wykazały, że powstawanie mikro zaskórników poprzedzane jest specyficznymi, lokalnymi reakcjami zapalnymi. Wobec tego odkrycia wysnuto hipotezę, że predyspozycje do rozwoju trądziku młodzieńczego ściśle wiążą się z komórkami układu odpornościowego napływającymi do jednostki włosowo-łojowej. Komórkami tymi są limfocyty T oznaczane jako CD4+ oraz makrofagi, czyli duże komórki żerne. Ich obecność w pobliżu gruczołów łojowych indukuje wytwarzanie cytokin o działaniu prozapalnym. Cytokiny są sygnałowymi cząsteczkami o budowie białek, które wpływają na wzrost, proliferację oraz pobudzanie odpowiedzi odpornościowej komórek naskórka. Interakcje tych substancji z mieszkiem włosowym i zasiedlającymi go bakteriami są „zapłonem” aktywującym łojotok oraz komedogenezę.

Stres oksydacyjny a trądzik młodzieńczy

Coraz większą uwagę zwraca się również na rolę reaktywnych form tlenu w etiologii acne. Pacjenci dotknięci trądzikiem młodzieńczym charakteryzują się wysokimi poziomami enzymów i produktów reakcji metabolicznych specyficznych dla niedotlenienia komórkowego, czyli stresu oksydacyjnego. Można zatem przypuszczać, że uszkodzenie oksydacyjne keratynocytów oraz sebocytów stanowi nieodłączny element generujący nieprawidłowe działanie komórek powierzchownych warstw skóry.

Inne czynniki zaostrzające trądzik młodzieńczy

Oprócz podstawowych zjawisk molekularnych zachodzących w skórze objętej stanem zapalnym, stopień zaawansowania choroby oraz jego odpowiedź na leczenie trądziku młodzieńczego zależy także od kilku innych, mniej skomplikowanych czynników:

⦁ Hormonów. Trądzik rozpoczyna się w burzliwym momencie życia człowieka, w którym układ dokrewny ulega całkowitej przebudowie. Wówczas niezrównoważone estrogenami stężenie testosteronu i innych androgenów działa pobudzająco na receptory gruczołów łojowych w skórze dziewcząt i chłopców.
⦁ Dieta. Współczesna dieta, szczególnie młodzieży, zawiera bardzo duże ilości tłustych, słodkich i wysokoprzetworzonych produktów spożywczych. Z obserwacji nawyków żywieniowych pacjentów wynika, że nabiał, węglowodany, tłuszcze trans oraz nadmiar białka zwierzęcego bardzo często wywołuje gwałtowny wysiew nowych wykwitów skórnych.
⦁ Słońce. Trądzik wiosenny (trądzik majorka) to znany dermatologom problem polegający na występowaniu zaostrzenia choroby po dłuższej ekspozycji na promieniowanie UV np. po wakacjach. Chociaż może się wydawać, że wysuszenie krost słońcem daje pozytywny efekt kosmetyczny, to po pewnym czasie następuje efekt z odbicia. Polega on na opóźnionym o kilka tygodniu (zwykle po powrocie do domu) wzmożeniu łojotoku.
⦁ Stres i inne czynniki psychiczne. W wielu przypadkach trądzik młodzieńczy może ulegać zaostrzeniu pod wpływem stresujących sytuacji np. egzaminów. Być może jest to związane z produkcją hormonów pochodzenia nadnerczowego, które w sposób analogiczny do testosteronu pobudzają aparat włosowo-łojowy. Ponadto przewlekłe napięcie psychologiczno-emocjonalnie obniża ogólną odporność, co nakłada się na wytłumaczone powyżej zjawiska immunologiczne stanowiące podłoże biochemiczne trądziku młodzieńczego.
⦁ Leki. Działaniem ubocznym niektórych leków jest tzw. trądzik polekowy. Do preparatów najczęściej go powodujących należą sterydy (zarówno doustne, jak i w maściach używanych w leczeniu np. atopowego zapalenia skóry), źle dobrana antykoncepcja hormonalna, jod, leki przeciwdepresyjne oraz duże dawki witaminy B12.

Drukuj